近日，药学院梁海海教授团队在特发性肺纤维化研究领域取得最新进展，研究成果《LncRNADACH1protects against pulmonary fibrosis by binding to SRSF1 to suppressCTNNB1accumulation》以封底文章发表在我国领军期刊《Acta Pharmaceutica Sinica B》2022年9期（IF=14.903）。

特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）是一种慢性、进展性间质肺疾病，致死率高，诊断后中位生存期仅为2至5年。近年来，IPF患病率呈现上升趋势，尚无有效治疗方案。深入揭示肺纤维化的发病机制，挖掘新的治疗和干预靶标迫在眉睫。在杨宝峰院士的指导下，梁海海课题组一直致力于特发性肺纤维化中的发病机理和药物研究。

在本项目中，研究者观察到LncDACH1敲除小鼠发生自发性肺纤维化。过表达LncDACH1可显著减轻博莱霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化，包括炎症浸润、胶原沉积及肺组织重构等病理改变。机制研究表明，LncDACH1通过与SRSF1蛋白结合并降低其表达，抑制SRSF1介导的CTNNB1mRNA累积，阻止wnt/β-catenin通路激活继而减轻肺纤维化。由于lncRNAs的长度较长，同源性较低，导致许多在动物实验中作用较好的lncRNAs无法转化应用。而本研究发现，LncDACH1的人源保守片段LncDACH1(835-1251)具有与全长序列相似的功能，在人源肺成纤维细胞中亦具有抗纤维化作用。该研究证明LncDACH1可能成为一种新型特发性肺纤维化治疗策略。

全文链接：https://doi.org/10.1016/j.apsb.2022.04.006